Médecine interne L’hypothèse des origines fœtales | 10 ans après

L’hypothèse des origines fœtales | 10 ans après

Les études épidémiologiques ont largement contribué à la compréhension de l’histoire naturelle maladie coronarienne. Bien que les manifestations cliniques de la maladie deviennent habituellement évidentes dans la vie adulte, les signes précoces sont reconnaissables dans l’enfance. La découverte que les individus qui développent une maladie coronarienne se développent différemment au début de la vie a conduit à la reconnaissance de nouveaux modèles de développement de la maladie. En 1995, David Barker écrivait: “ L’hypothèse des origines fœtales stipule que la dénutrition fœtale en période de gestation moyenne à tardive, qui entraîne une croissance fœtale disproportionnée, programme plus tard les maladies coronariennes. * 10 ans plus tard, l’importance Des événements survenus avant la naissance pour la santé au cours de la vie ont été confirmés dans de nombreuses populations.2-4 Chez les humains, la taille de la naissance sert de marqueur de l’environnement intra-utérin. Considérant que la taille à la naissance n’est qu’un aperçu de la trajectoire de la croissance fœtale, il est fascinant de constater que la taille du nouveau-né permet de prédire l’évolution à long terme de la santé. Le risque le plus élevé de cardiopathie coronarienne est observé chez les personnes nées petites et devenues plus lourdes durant l’enfance.4-6 La plupart des études antérieures ont été réalisées chez les hommes, mais nous avons publié un article sur les résultats de l’étude sur la santé des infirmières. Cette étude confirme les associations inverses entre le poids à la naissance et le risque de maladie cardiovasculaire chez les femmes. Le risque de maladie coronarienne était le plus élevé chez les femmes qui étaient plus petites à la naissance et qui ont grandi pour devenir des adultes plus lourds. Le risque de maladie coronarienne n’était pas élevé chez les femmes ayant un poids inférieur à la naissance et qui restaient relativement maigres à l’âge adulte. Il est évident que les conséquences de devenir plus lourd dans l’enfance et l’âge adulte sont conditionnées et modifiées par la croissance dans l’utérus et ne dépendent pas uniquement du niveau absolu de poids corporel atteint. Après une lésion intra-utérine, les mécanismes régulateurs peuvent maintenir l’homéostasie pendant des années jusqu’à ce que d’autres dommages dus à l’obésité ou à d’autres influences initient un cycle perpétuel de perte fonctionnelle progressive menant à la maladie. Par conséquent, nous devons reconnaître l’importance des modificateurs fonctionnant plus tard dans la vie. La croissance du fœtus, mais aussi la croissance durant la petite enfance, jouent un rôle majeur dans les résultats de santé à long terme.8,9 Le modèle de croissance le plus défavorable naissance et pendant la petite enfance suivie d’une augmentation rapide du poids corporel. Ces observations sont globalement d’une extrême importance car la malnutrition au début de la vie est un problème de santé répandu. L’impact du problème est facile à comprendre sachant qu’environ un tiers des enfants du monde souffrent de malnutrition protéino-énergétique. Les enfants ayant un retard de croissance courent un risque élevé de devenir en surpoids. La conséquence en santé publique est naturellement de prévenir une prise de poids excessive chez les enfants et les adultes, l’intervention ciblant particulièrement les personnes nées petites. Bien que les preuves d’une association entre la croissance fœtale et le risque accru de coronaropathie soient convaincantes, il est prématuré faire des recommandations politiques afin d’augmenter le poids à la naissance. Les interventions visant à augmenter le poids à la naissance pourraient même être nocives.Bon nombre des résultats actuels ont émergé des cohortes historiques. Les études futures devraient être des études prospectives à long terme de collecte d’échantillons biologiques pour améliorer notre compréhension des processus sous-jacents. À l’avenir, l’adaptation individuelle des modes de vie et des interventions pharmaceutiques selon les modèles de croissance précoce et le cadre génétique peut maximiser les avantages dans la prévention des maladies cardiovasculaires et autres maladies non transmissibles incontinence urinaire. Nous commençons à voir que les maladies dégénératives adultes sont associées à différents types de La même maladie peut même provenir de plus d’une voie10. Malheureusement, la croissance optimale et la manière dont elle peut être atteinte ne sont pas claires. Évidemment, cela est également lié au résultat mesuré. Le développement de la plupart des maladies non transmissibles implique plusieurs interactions, y compris génétiques10. Du point de vue de la santé publique, nous devons garder à l’esprit que les maladies adultes ne sont pas programmées en tant que telles mais que la tendance à la maladie est programmée. Les facteurs de risque précoces sont en grande partie modifiés par un large éventail de facteurs qui interviennent tout au long de la vie et le mode de vie du berceau à la tombe.12 Les maladies des adultes peuvent donc être mieux ciblées du point de vue du cycle de vie. La promesse du paradigme des origines fœtales est que la prise en charge de la santé des femmes en âge de procréer aura un impact profond sur le bien-être de leur progéniture. L’importance de cette question est étroitement liée au Rapport sur la santé dans le monde 2005 de l’OMS. — “ Faire en sorte que chaque mère et chaque enfant compte. ”