Rhumatologie Insuffisance rénale aiguë sur la reconstitution immunitaire chez un patient séropositif atteint de tuberculose miliaire

Insuffisance rénale aiguë sur la reconstitution immunitaire chez un patient séropositif atteint de tuberculose miliaire

Syndrome de reconstitution immunitaire suivant HAART dans le virus de l’immunodéficience humaine Les patients infectés par le VIH se caractérisent par une aggravation inflammatoire des fonctions organiques malgré une amélioration des marqueurs VIH de l’infection par le VIH. après l’instauration du traitement antituberculeux et des semaines après l’instauration du traitement antirétroviral hautement actif Le bilan diagnostique et l’évolution ultérieure de la maladie ont impliqué le syndrome de reconstitution immunitaire comme cause d’insuffisance rénale aiguë

Insuffisance rénale aiguë L’ARF est fréquemment rencontrée chez les patients infectés par le VIH Dans une récente étude rétrospective de patients infectés par le VIH et hospitalisés en unité de néphrologie, […] au moins différentes entités ont été diagnostiquées: syndrome hémolytique-urémique chez% des patients , nécrose tubulaire aiguë en%, néphropathie associée au VIH en%, néphrite interstitielle aiguë en%, insuffisance rénale obstructive due au lymphome et causes médiées par les médicaments et les paraprotéines en%, et diverses formes de glomérulonéphrite en%. causes prérénales et post-rénales, les formes rénales d’ARF chez les patients infectés par le VIH sont souvent liées à une maladie virale ou immunologique liée au VIH, ou à une toxicité liée au traitement, toutes deux ayant changé depuis l’introduction du TARV. un homme d’un an a été hospitalisé à cause de la fièvre et de la perte de poids de & gt; kg dans les mois précédant l’admission à l’hôpital Infection à VIH Nombre de cellules CD, cellules / μL; Des bactéries acido-résistantes ont été observées dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire et dans des échantillons d’urine Mycobacterium tuberculosis a été identifié par culture et PCR spécifique Le patient a été initialement traité avec des doses standard d’antituberculeux, l’isoniazide, la rifampicine Prévention de la rifampicine par la rifampicine à la posologie réduite de mg qod, au moment de l’instauration de la multithérapie, la zidovudine, la lamivudine et le lopinavir / ritonavir. Les tests de sensibilité aux médicaments de l’isolat de Mycobacterium tuberculosis n’ont révélé aucune résistance, et un régime anti-drogue composé d’isoniazide, de pyrazinamide et de rifabutine a été administré. L’état clinique s’est amélioré et le patient a été dirigé vers une clinique de réadaptation.

Figure Vue largeTélécharger la diapositive Cours de valeurs de laboratoire et de traitement médicamenteux dans et pour un patient infecté par le VIH avec insuffisance rénale aiguë Axe Y gauche: ligne pointillée, concentration sérique de créatinine, μmol / L; carrés, niveaux de protéine C-réactive, mg / L; et cercles, numérations cellulaires CD, cellules / μL Axe Y droit: Triangles, charge virale VIH, log / mL Le traitement administré est indiqué en haut: zidovudine AZT, lamivudine TC, lopinavir / ritonavir LPV / r, stavudine dT, triméthoprime -sulfaméthoxazole prophylaxie primaire TMP-SMX, isoniazide INH, rifabutine RFB, pyrazinamide PZA, ethambutol ETB, prednisolone PRE, dosage en mg et pentacarinate PCTFigure View largeDownload cours de valeurs de laboratoire et de traitement médicamenteux chez et pour un patient infecté par le VIH avec insuffisance rénale aiguë échec Gauche axe Y: ligne pointillée, concentration sérique de créatinine, μmol / L; carrés, niveaux de protéine C-réactive, mg / L; et cercles, numérations cellulaires CD, cellules / μL Axe Y droit: Triangles, charge virale VIH, log / mL Le traitement administré est indiqué en haut: zidovudine AZT, lamivudine TC, lopinavir / ritonavir LPV / r, stavudine dT, triméthoprime prophylaxie primaire au sulfaméthoxazole TMP-SMX, isoniazide INH, rifabutine RFB, pyrazinamide PZA, éthambutol ETB, prednisolone PRE, dosage en mg et pentacarinate PCToutefois, après des mois, le TAR a évolué avec des concentrations croissantes de créatinine sérique de mg / dL μmol / L, et le Le patient a été réadmis à l’hôpital Dans l’ensemble, l’état clinique s’était amélioré Il n’y avait pas de fièvre, de toux ou de lymphadénopathie Une anémie macrocytaire hyperchromique a été observée, avec une concentration d’hémoglobine de g / dL invasif. ; mg / L, augmentant à mg / L La charge de VIH avait diminué par log, à copies / mL, et le nombre de cellules CD avait augmenté aux cellules / μL L’analyse d’urine a montré une protéinurie légère avec une protéine urinaire de pattern tubulointerstitial à la créatinine mmol, et les rapports de l’α-microglobuline à la créatinine et de la protéine liant le rétinol à la créatinine augmentée par -fold et -fold, respectivement, en plus de quelques moulages granulaires et peu de leucocytes CTM thoracique montrent des infiltrats pulmonaires nouvellement accentués Bronchoscopie et lavage broncho-alvéolaire lymphocytose réalisée et révélée, mais a donné des résultats négatifs pour une gamme d’agents infectieux, y compris Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma et Chlamydia espèces, cytomégalovirus et pathogènes bactériens Une biopsie rénale a été réalisée Examen histologique a montré néphrite granulomateuse non destructive sévère avec infiltrats interstitiels Figure Iimmunohistochimique analyse était négatif pour les compléments C et Cb-, fibrine, IgA, IgM, et IgG non montrée

Figure vue grandDownload slideMicrographies d’un spécimen de biopsie rénale montrant top néphrite granulomateuse, coloration à l’hématoxiline-éosine; grossissement original × avec granulome épithéloïde non sécrétant et bas de fibrose faible, coloration de Sirius; agrandissement d’origine × Figure Agrandir l’imageDownload slideMicrographies d’un échantillon de biopsie rénale montrant une néphrite granulomateuse en haut, colorant hématoxiline-éosine; grossissement original × avec granulome épithéloïde non sécrétant et bas de fibrose faible, coloration de Sirius; grossissement original × Le diagnostic de syndrome de reconstitution immunitaire avec manifestations dans les poumons et les reins a été posé plusieurs mois après l’instauration du traitement antirétroviral, ce qui a efficacement inhibé la réplication du VIH et entraîné une amélioration du nombre de cellules CD. HAART a été poursuivi, mais la stavudine a été substituée à la zidovudine en raison de l’anémie. Le traitement par TMP-SMX a été interrompu et le traitement antituberculeux a été poursuivi en tant que traitement médicamenteux de l’isoniazide et de la rifabutine aux mêmes doses. La prophylaxie primaire par le pentacarinate a débuté mais n’a pas été tolérée, et la prophylaxie TMP / SMX a été réinitiée et bien tolérée. Le nombre de cellules CD a augmenté aux cellules / μL, puis a légèrement diminué. , et la charge de VIH est restée indétectable & lt; copies / mL Après l’année, le patient est demeuré en bonne santé pendant le traitement antirétroviral et le traitement antituberculeux et le traitement antituberculeux a pu être interrompu. Discussion Le syndrome inflammatoire induit par l’amélioration de la réponse immunitaire aux antigènes mycobactériens a été décrit chez des patients atteints du sida. Seule la zidovudine était disponible contre le VIH Depuis l’introduction du HAART, une aggravation clinique paradoxale est de plus en plus fréquemment rapportée, reflétant probablement une récupération immunitaire plus efficace. Les réponses immunitaires étaient dirigées contre divers antigènes dérivés d’agents infectieux, tels que le cytomégalovirus, virus de l’hépatite, espèces Histoplasma, polyomavirus JC et BK, et Cryptococcus neoformans , mais aussi d’antigènes non infectieux Cette dernière observation soutient l’idée que l’élément pathogène primaire du syndrome de reconstitution immunitaire est une réponse inflammatoire sévère dirigée contre les antigènes. pas nécessairement contre les infections en cours Howeve Cette distinction peut être difficile à faire parfois. En dehors des manifestations fréquentes dans les poumons , le syndrome de reconstitution immunitaire dirigé contre le M tuberculosis peut affecter les ganglions lymphatiques, le SNC, le foie, les testicules et l’intestin. coïncident avec des signes radiologiquement documentés d’aggravation pulmonaire et des taux croissants de protéine C-réactive, et les cultures restent négatives pour M. tuberculosis Le diagnostic différentiel principal d’ARF chez notre patient incluait la toxicité médicamenteuse provoquée par TMP-SMX et / ou le ritonavir. aux rapports précédents, la posologie de ritonavir a été fixée pour «stimuler» l’activité des inhibiteurs de la protéase, et cette thérapie a été continuée pour notre patient de la même manière, la prophylaxie au TMP-SMX a été réintroduite sans danger. cette cause ne peut être exclue avec certitude. Cependant, il n’y avait aucun signe de toxicité neurale ou de névrite optique chez notre patient. L’identification de M tuberculosis dans les urines indique une infection disséminée impliquant les reins. L’identification d’ARF avec inflammation granulomateuse par biopsie rénale concomitante à des signes inflammatoires systémiques et à une aggravation paradoxale des infiltrats pulmonaires soutient le diagnostic de syndrome de reconstitution immunitaire, malgré une légère augmentation le nombre de cellules CD dans le sang périphérique Il est remarquable que le syndrome de reconstitution immunitaire ait été observé chez des patients infectés par le VIH avec des augmentations sensiblement moindres dans le sang périphérique . La physiopathologie du syndrome de reconstitution immunitaire est encore incomplètement comprise, mais Des facteurs spécifiques à l’hôte et à l’antigène peuvent jouer un rôle, en plus des réponses spécifiques des CD et, possiblement, de la redistribution des cellules CD dans les tissus. Cependant, l’incidence croissante du syndrome de reconstitution immunitaire après l’introduction de HAART suggère une suppression de la réplication du VIH. significatif, mais non En résumé, le syndrome de reconstitution immunitaire doit être considéré comme une cause d’ARF après le début du traitement antirétroviral chez les patients qui ont le SIDA et les antigènes disséminés par voie rénale, comme documenté. ici pour la tuberculose miliaire